青葙子提取物對(duì)小鼠糖尿病視網(wǎng)膜病血-視網(wǎng)膜屏障的保護(hù)作用及機(jī)制

摘要： 目的觀(guān)察青葙子提取物(CAE)對(duì)鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)的C57小鼠糖尿病視網(wǎng)膜病(DR)血-視網(wǎng)膜屏障(BRB)的改善作用,并進(jìn)一步研究其可能機(jī)制。方法采用STZ誘導(dǎo)C57小鼠建立DR模型,然后給予DR小鼠CAE100mg/kg干預(yù);通過(guò)檢測(cè)視網(wǎng)膜組織白蛋白(Albumin)滲漏和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)表達(dá)觀(guān)察CAE對(duì)DR小鼠BRB破壞的影響;采用Westernblot檢測(cè)視網(wǎng)膜組織Claudin-1、Claudin-5、Occludin、ZO-1及p-NFκB、IκB、p-IKK的蛋白表達(dá)水平;采用ELISA檢測(cè)血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。結(jié)果CAE能夠逆轉(zhuǎn)DR小鼠視網(wǎng)膜組織Albumin滲漏增加和VEGF表達(dá)的升高(P<0.01);CAE能夠上調(diào)DR小鼠視網(wǎng)膜組織降低的緊密連接蛋白Claudin-1、Claudin-5、Occludin表達(dá)(P<0.05或P<0.01),同時(shí)能夠抑制NFκB信號(hào)通路的激活(P<0.01),并下調(diào)DR小鼠血清中增加的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.01)。結(jié)論CAE具有保護(hù)STZ誘導(dǎo)DR小鼠BRB的活性,其機(jī)制為保護(hù)DR中減少的緊密連接蛋白表達(dá),同時(shí)抑制了DR中炎性信號(hào)通路的激活。 ... （共4頁(yè)）