LCN2通過(guò)P38 MAPK-PGC1α-PPARγ通路抑制脂多糖介導(dǎo)的小鼠BV2小膠質(zhì)細(xì)胞M1極化
摘要: 目的:探究脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2(LCN2)在脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞BV2極化中的作用,并基于P38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路探究其可能機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)小鼠BV2小膠質(zhì)細(xì)胞,利用LPS處理小鼠BV2小膠質(zhì)細(xì)胞誘導(dǎo)M1極化,構(gòu)建炎癥模型,并通過(guò)短發(fā)夾RNA(shRNA)及外源性LCN2蛋白沉默或過(guò)表達(dá)BV2細(xì)胞中LCN2的表達(dá)。分為對(duì)照組、LPS(100μg/L... ...
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